当前位置: 大连胃肠医院 > 胃部疾病 > 胃息肉 > >

大连为什么会长胃息肉?如何预防?

文章来源:未知
阅读次数:

——

【大连医院胃肠科】为什么会长胃息肉?如何预防?

胃息肉是指起源于胃黏膜及黏膜下层的隆起型病变,内镜下表现为扁平无蒂或带蒂的病理损害,可为单发或多发。

2010年英国胃肠病学协会发布了胃息肉诊疗指南,指出根据病理类型可将其分为:

(1)黏膜上皮息肉,包括增生性息肉、胃底腺息肉、腺瘤性息肉、错构瘤性息肉及其相关综合征(如:幼年性息肉、黑斑息肉综合征、Cowden 综合征、息肉病综合征)、非错构瘤性息肉综合征;


(2)非黏膜上皮息肉,包括胃肠道间质瘤、炎性纤维瘤息肉、异位胰腺、神经内分泌肿瘤(类癌)等。在中国,胃息肉还包括炎性息肉,而国外学者认为炎性息肉可用于描述增生性息肉、炎性纤维性息肉及其他非特异性病变,现已弃用。


胃息肉发病人群中,多数患者由于临床症状缺乏特异性而易被忽视,若合并胃炎,可表现为上腹部不适、腹痛等;若胃息肉生长在贲门部或幽门部,则可能出现消化道梗阻症状。目前随着胃镜检查的普及,胃息肉的检出率逐年升高,但多于偶然间发现,因其具有恶变倾向,应引起关注。


关于胃息肉的具体发病机制尚不十分明确,因增生性息肉、散发型胃底腺息肉及腺瘤性息肉为目前常见的息肉类型,今天我们来看一下有关常见胃息肉发生的相关危险因素,希望提高临床医师对胃息肉的认识,为胃息肉的防治提供依据。


1. 幽门螺杆菌(Hp)





Hp是一种定植于人胃黏膜上皮细胞的螺旋状革兰阴性杆菌,于1982年由Marshall等首次成功分离培养。研究发现,增生性息肉产生的一个重要前提就是胃黏膜损伤。而Hp可致胃黏膜损伤,其重要机制为:Hp释放的抗原物质可刺激上皮细胞、巨噬细胞等产生大量趋化因子,造成胃黏膜内中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润,引起胃黏膜活动性炎症,进而可刺激胃内炎症糜烂处的黏膜腺体、腺管数量增加及小凹增生,使得此处胃黏膜隆起,最终致息肉的发生。


研究表明,Hp感染可增加增生性息肉的发生风险。Elhanafi等的研究结果提示,与Hp阴性人群相比,Hp阳性人群患有胃息肉的概率高5.3 倍(P=0.0003),且在该组中有34%的人患增生性息肉,有10%的人患胃底腺息肉。韩国的一项研究表明,Hp阳性组中有84%的胃增生性息肉患者在根除Hp后息肉消失。Kang等发现Hp感染的持续阳性状态与胃镜下切除后胃增生性息肉的复发显著相关。蒋宇亮等认为,多发性息肉Hp的感染率低于单发性息肉,而胃底腺息肉中51.3%为多发性,提示胃底腺息肉的发生与Hp感染的相关性较低。Carmark等研究发现99%的胃底腺息肉患者Hp阴性,认为胃底腺息肉与Hp感染呈负相关关系,这与文献的结果基本一致。Vieth等认为胃底腺息肉多发生在Hp阴性人群中,提示该人群发生溃疡和胃癌的风险较低,即胃底腺息肉可能是胃内一种良性征象。


由此可见,Hp感染与增生性息肉之间密切相关,增生性息肉患者应积极检测及根除Hp。


2. 质子泵抑制剂(PPI)





20世纪80年代末第一个PPI奥美拉唑上市,用于胃食管反流病及消化性溃疡等酸相关疾病的治疗,效果显著,此后PPI在临床得到广泛应用,研究者普遍认为该药物安全性良好。自Dent首次报道3例因长期使用奥美拉唑而发生胃底腺息肉的病例后,人们开始逐渐关注PPI的不良反应。


研究报道,长期使用PPI可致骨质疏松、艰难梭菌感染、肺炎、心肌梗死、低镁血症、维生素B12缺乏等不良后果。


多项研究表明,长期使用PPI制剂(≥1个月) 为胃底腺息肉发生发展的高危因素之一。


Tanaka等报道了1例服用雷贝拉唑后出现的胃底腺息肉患者,在停药9个月后发现息肉明显减小,进一步说明胃底腺息肉的发生与PPI使用相关。


Shuichi等报道1例使用奥美拉唑后胃镜发现增生性息肉的患者,且患者并无Hp感染史,并提出长期使用PPI制剂可能是胃增生性息肉发生的一个独立于Hp感染的危险因素。


关于PPI导致胃息肉形成的机制尚不明确,可能原因有:

(1)PPI抑制胃酸分泌,使得胃底腺体扭曲扩张,进而可形成黏膜内囊肿,囊肿扩大可发展成为胃底腺息肉;

(2)PPI抑制胃酸分泌的同时可导致促胃液素分泌增加,而高水平的促胃液素与增生性息肉的发生有关;

(3)与未使用PPI制剂者相比,使用者(>8周)胃镜下可见多发性白色隆起性病变和鹅卵石样黏膜(P<0.01),也可能最终进展为增生性息肉。

但是,Garcia-Alonso等在胃底腺息肉与非胃底腺息肉人群中发现,二者长期使用(≥3个月) PPI 制剂之间差异无统计学意义(P= 0.463),可能与PPI制剂的使用时限较短有关。胃息肉的发生与长期使用PPI制剂(≥12个月)有关,提示临床医师在今后指导患者使用PPI制剂时应考虑其剂量及使用时限。


3. 年龄、性别





研究显示,胃息肉多发生于45~60岁人群,其中女性占63%,男性占37%。Elhanafi等在其研究人群中发现,胃息肉患者的平均年龄为(58±12)岁。


郑恩典等发现胃息肉检出率女性约为男性的1.7倍。


研究表明,各类型胃息肉患病率在10~69岁呈快速上升趋势;在>69岁人群中,胃底腺息肉出现下降趋势,胃腺瘤性息肉呈现明显上升趋势,增生性息肉出现轻微下降趋势。

以上研究结果显示年龄、性别是胃息肉发生的危险因素。


4. 慢性胃炎、反流性食管炎、胆汁反流





Abraham等研究增生性息肉患者息肉周围黏膜时发现,85%的患者胃黏膜具有炎性改变,其中活动性慢性幽门螺杆菌胃炎(25%)、反应性或化学性胃病(21%)、自身免疫性(12%) 或环境性(8%)的化生性萎缩性胃炎较为常见。


Zhang等分析了1508例病理确诊为自身免疫性胃炎患者的病例资料,发现其易合并胃息肉,且主要为增生性息肉。


上述结果表明各种形式的胃炎与增生性息肉的发生发展存在关联性。


另有研究认为,胃息肉的发生与反流性食管炎相关,尤其是胃底腺息肉,此类患者反流性食管炎的检出率明显增高。Fan等的研究佐证了上述结果,认为可能是与患者长期使用PPI有关,进一步说明其与胃底腺息肉的发生存在相关性。


此外,研究报道,胃息肉的发生与胆汁反流相关,可能机制为反流入胃的十二指肠液含有胆酸和胰酶,改变了胃内pH值,使胃内处于低胃酸状态,促胃液素分泌增加。结合型牛磺胆酸在酸性环境中可刺激胃黏膜炎症性增生,二者均可诱发息肉的产生。

 

5. 生活习惯





Cao等研究发现饮酒、吸烟均是胃息肉发生的危险因素。

在动物实验中,经常使用乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤,因为乙醇可直接损害胃黏膜屏障,进一步可致炎症细胞的活化及促炎因子的释放,如组胺、白三烯、内皮素等多种炎性介质,进而加剧胃黏膜的损伤,导致胃黏膜炎症、溃疡及胃息肉的形成。但乙醇与胃息肉发生的相关性尚需大样本研究证实。Giulio等发现,吸烟可增加萎缩性胃炎患者并发良性胃息肉的风险,这与吸烟增加Hp感染一线治疗失败的可能性相关,并且吸烟可减少胃黏膜血流量,致胃黏膜缺血、糜烂,增加胃黏膜息肉的发生风险。


Tsubono等在多种动物模型研究中发现,绿茶多酚抗癌活性强,可抑制亚硝化、细胞增殖,具有诱导癌细胞凋亡等多种作用,这与Huang等的研究结果一致,其认为饮用绿茶可降低胃癌发生的风险,但需注意绿茶的使用方式,因为饮用过高温度的绿茶反而会增加胃癌的发生率。

研究还发现,普洱茶及黄茶提取物具有抑制炎症反应及保护胃黏膜的作用。

由此推断,饮茶可为胃息肉的一个保护性因素,但需注意饮茶方式。

胃息肉也与人们精神心理因素、是否规律饮食、食用高温食物、进食蔬菜水果等具有相关性。


总结



近年来由于胃息肉的检出率逐年升高,且其具有恶变潜能,逐渐引起人们的重视。增生性息肉不仅与胃癌具有密切关联,与结直肠肿瘤的发生也有一定的联系,需引起研究者及临床医师的重视。


胃息肉的发生可能与某些可控和非可控因素相关,因此为预防胃息肉的发生,对一些可控因素,如Hp感染、PPI的长期使用、慢性胃炎及胃食管反流等疾病,吸烟、饮酒等不良生活方式,应予以足够重视,及时发现并根除Hp,避免滥用PPI,规范治疗慢性胃炎及胃食管反流病,杜绝吸烟及饮酒习惯。


目前关于胃息肉发病相关因素至今无统一定论,需国内外学者在胃息肉发生的危险因素方面行进一步研究和探索。

(图文来源于网络,如有侵权,联系删除)





如果您不确定自己的症状应该如何挂号,欢迎您点击

温馨提示:当您在网上预约成功后,医生会回电确认您的预约信息,并给您发送预约短信,凭此短信至我院导医台可享受无排队优先就诊。
医院地址:
专家热线:

同济品牌/brand

苏州同济医院是二级综合性医院,市医保定点单位,医院地处苏州市南环西路36号,自创院以来,先后引进多项胃肠检查设备…[详情]

请输入电话号码,我们会主动联系您!

医师团队/Medical team

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
Copyright 大连春柳中医院胃肠科 All Rights Reserved.